آزمایش Anti Platelet Ab

اشتراک گذاری:

تصویری از فقدان آنتی بادی ضد پلاکتی به صورت 3 بعدی

Anti Platelet Ab

آزمایش Anti Platelet Ab

رنج نرمال آزمایش Anti Platelet Ab

فقدان آنتی بادی ضد پلاکتی

کاربرد آزمایش Anti Platelet Ab

این آزمون برای ارزیابی ترومبوسیتوپنی و رد نمودن وجود اتیولوژی ناشی از ایمنی در این بیماری ، انجام می شود.

شرح آزمایش Anti Platelet Ab

تخریب پلاکت ها با واسطه سیستم ایمنی ممکن است به علت وجود اتو آنتی بادی هایی باشد که علیه آنتی ژن های واقع بر سطح پلاکت های خود فرد ایجاد می شود ، یا در اثر یک آلو آنتی بادی باشد که پس از تماس با پلاکت های انتقال یافته از یک فرد اهدا کننده تولید شده است. این آنتی بادی ها معمولا علیه یک آنتی ژن بر سطح غشای پلاکت ها ، مانند آنتی ژن لکوسیت انسانی (HLA) یا آنتی ژن اختصاصی پلاکت ( مانند PLA2 , PLA1 ) به وجود می آیند.

آنتی بادی های ضد پلاکتی موجب تخریب زودرس پلاکت ها می شوند و منجر به ترومبوسیتوپنی می گردند. ترومبوسیتوپنی های ایمونولوژیک به شرح زیر می باشند :

پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک (ITP). اصطلاحی است که به مجموعه یی از اختلالاتی اطلاق می شود که مشخصه آن تخریب پلاکت ها در طحال یا سایر اندام های رتیکولواندتلیال با واسطه ایمنی است. آنتی بادی های IgG ضد پلاکتی در 90% این بیماران مشاهده شده است.
پورپورای پس از انتقال خون. سندرمی نادر است که ویژگی آن ترومبوسیتوپنی ناگهانی است که پس از چند ساعت تا چند روز انتقال RBC یا پلاکت پدید می آید. این حالت اغلب به علت وجود آنتی بادی ضد آنتی ژن های AB ، (ABO) B ، O ، HLA یا PLA روی گلبول های قرمز است. در اغلب این موارد دریافت کننده خون قبلا طی انتقال خون قبلی یا بارداری پیشین به آنتی ژن PLA1 حساس شده است. هنگامی که این آنتی بادی ها ساخته می شوند، پلاکت های PLA1 – مثبت در خون اهدا کننده و پلاکت های PLA – منفی خون گیرنده را تخریب می کنند.
ناسازگاری آنتی ژن های پلاکتی مادر – جنین ( ترومبوسیتوپنی نوزادان ). این پدیده هنگامی رخ می دهد که پلاکت های جنینی حاوی آنتی ژن PLA1 باشند در حالی که مادر فاقد آن است. دقیقا مشابه ناسازگاری RH گلبول های قرمز، مادر آنتی بادی های ضد PLA1 تولید می کند که از جفت عبور نموده و پلاکت های جنین را تخریب می کند. در این حالت مادر ترومبوسیتوپنی ندارد. همچنین ترومبوسیتوپنی نوزادان هنگامی پدید می آید که مادر آنتی بادی های ITP داشته باشد که از جفت عبور می کند و پلاکت های جنین را نیز تخریب می نماید.
ترومبوسیتوپنی دارویی. مشخص گردیده که گروه زیادی از داروها ترومبوسیتوپنی خود ایمن پدید می آورند ؛ اما شایع ترین عامل آن هپارین است که موجب "ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین" (HIT) می گردد. HIT بر دو نوع است : نوع I و نوع II. نوع I معمولا خوش خیم بوده و با واسطه ی آنتی بادی نمی باشد. در نوع II ترومبوسیتوپنی اغلب شدید تر است و با واسطه ی آنتی بادی می باشد. نوع دوم HIT به سبب آنتی بادی های هایی از نوع IgG ظاهر می شود و معمولا 8-6 روز پس از از هپارین درمانی داخل وریدی پدید می آید. با وجود پایین بودن تعداد پلاکت ها ، خونریزی چندان معمول نیست. بر عکس نکته ی متناقض آنکه ترومبوآمبولی نگران کننده ترین عارضه است که شاید علت آن فعال گشتن پلاکت ها به سبب کمپلکس آنتی بادی ضد H-PF4 باشد که تجمع پلاکتی را تحریک می نماید.

HIT در نزدیک به 5% - 1% بیمارانی که به مدت 10-5 روز هپارین می گیرند مشاهده می گردد که در یک سوم تا یک دوم از آنها ترومبوز ناشی از هپارین رخ می دهد. در این صورت قطع هپارین اجاری بوده و به جای آن ضد انعقاد دیگری می دهند. احتمال این تشخیص در صورت وجود علایم بالینی ، تجویز اخیر هپارین و کاهش تعداد پلاکت ها مطرح می گردد. تایید این تشخیص با شناسایی آنتی بادی های ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (HIPA) امکان پذیر می گردد. در این آزمایش از روش الیزا برای تشخیص آنتی بادی های اختصاصی HIT ضد کمپلکس هپارین – PF4 استفاده می شود. این روش می تواند آنتی بادی های IgG , IgM , IgA را با حساسیتی در حدود 90% - 80% شناسایی نماید.

سایر داروهای شناخته شده که سبب تولید آنتی بادی های ضد پلاکتی می گردند عبارتند از : سایمتیدین، ضد دردها ( سالیسیلات ها، استامینوفن)، آنتی بیوتیک ها (سفالوسپورین ها، مشتقات پنی سیلین، سولفونامیدها) ، داروهای شبه کینیدین، دیورتیک ها ( مانند کلروتیازید ) و برخی دیگر (مانند دیگوکسین، پروپیل تیوراسیل، دی سولفیرام {آنتابیوس}).

روش کار و مراقبت از بیمار

ناشتایی : ندارد.

لوله ی معمول خون : قرمز

معمولا 2- 1 ساعت پس از انتقال پلاکت، شمارش پلاکت انجام می شود. بدین ترتیب نه تنها شمارش پلاکتی پس از انتقال پلاکت مشخص می شود، بلکه موجب پیشگیری از تعداد زیادی از واکنش های ترومبوسیتوپنی ایمنی به دنبال انتقال پلاکت نیز می گردد.